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Taizhou Volsen Chemical Co., Ltd.
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Inhibidor de PARP Olaparib CAS 763113-22-0

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Product Attributes

Modelo 763113-22-0

MarcaVOLSENCHEM

Supply Ability & Additional Informations

PaqueteSEGÚN SEA NECESARIO

productividadKGS

transporteAir

Lugar de origenCHINA

Capacidad de suministroTRUE MANUFACTURER

Certificados ISO

Tipo de PagoT/T

IncotermCIF

Plazo de entrega15 días

Embalaje y entrega
Unidades de venta:
Kilogram
Tipo de paquete:
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Olaparib CAS 763113-22-0 es un inhibidor de la poli (ADP-ribosa) polimerasa, abreviado como inhibidor de PARP. Fue aprobado por la FDA el 19 de diciembre de 2014 para el tratamiento de mantenimiento de pacientes con cáncer de ovario mutantes BRCA recurrentes sensibles al platino y se convirtió en el primer inhibidor de PARP para el cáncer de ovario recurrente sensible al platino con mutaciones en BRCA. Puede promover la apoptosis de las células tumorales al inhibir la reparación del daño del ADN de las células tumorales, lo que puede mejorar la eficacia de la radioterapia y los agentes alquilantes y la quimioterapia basada en platino, y se utiliza principalmente para el tratamiento del cáncer de mama. 2 (BRCA-1 o BRCA-2) Mutaciones genéticas en el cáncer. Olaparib CAS 763113-22-0 puede actuar selectivamente sobre las células tumorales, y las células normales no se destruyen porque retienen la función de reparación de doble cadena. Debido a la pérdida o la mutación de ambos alelos en las células cancerosas, la pérdida de la función de reparación de doble cadena y la eventual muerte de las células, este nuevo tipo de fármaco brinda esperanza para el tratamiento de los tumores refractarios.
El cáncer de mama y el cáncer de ovario son problemas de salud pública que amenazan seriamente la salud de las mujeres. En los últimos años, la tasa de incidencia ha ido aumentando lentamente. Entre ellos, el cáncer de ovario es el desafío más serio al que se enfrentan los oncólogos ginecológicos porque no tiene un método maduro de diagnóstico precoz. Cerca del 70% de los pacientes son diagnosticados en una etapa avanzada. Incluso después de que el tratamiento efectivo alcanza la remisión completa, el 70% de los pacientes recaerá. 5 La tasa de supervivencia anual se ha mantenido en torno al 30-40%. Por lo tanto, las personas intentan obtener imágenes de otras enfermedades crónicas y establecen tres niveles de medidas de prevención y control para el cáncer de ovario
Olaparib y otros inhibidores de PARP en desarrollo son preparados orales que son mejor tolerados, por lo que estos medicamentos pueden usarse por períodos de tiempo más largos que la quimioterapia tradicional. Olaparib CAS 763113-22-0 previene una enzima involucrada en la reparación celular y es adecuado para pacientes con ciertas mutaciones. Este fármaco también tiene buenas perspectivas para el tratamiento de otros cánceres, lo que abre una oportunidad de mercado considerable para Olaparib.
El 2 de febrero de 2015, la Administración de Alimentos y Medicamentos de la UE (EMA) también aprobó la inclusión de Olaparib en 28 países de la Unión Europea, incluidos Islandia, Liechtenstein y Noruega. Sin embargo, la indicación aprobada por la FDA es ligeramente diferente de la FDA, que es una terapia de mantenimiento para pacientes con cáncer de ovario epitelial avanzado que han sido tratados con quimioterapia basada en platino y respondieron a la mutación del gen BRCA y han recaído.
Investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Facultad de Medicina de Harvard han descubierto que el sitio de acción del olaparib es la polimerasa Q (POLQ, también conocida como POLθ). Estos científicos descubrieron que una gran cantidad de genes de la vía de reparación de recombinación homóloga en pacientes con cáncer de ovario son defectuosos y que la expresión de la proteína POLQ está muy regulada, y la FC es una vía de reparación importante para reparar la rotura del ADN. Especulan que POLQ debe compensar la ausencia de recursos humanos y participar en la reparación del ADN.
Los experimentos han demostrado que en las células HR-normales, la eliminación de POLQ aumentará significativamente la actividad de los recursos humanos; en células deficientes en RH, la eliminación de POLQ causará la muerte celular. POLQ contiene una membrana de unión RAD51 que bloquea la reparación del ADN mediada por RAD51. Los resultados relevantes de la investigación se publicaron en Nature el 12 de febrero de 2015. El estudio reveló que aproximadamente el 10% de los pacientes con cáncer de ovario y el 5% de los pacientes con cáncer de mama tienen mutaciones del gen BRCA1 o BRCA2. BRCA1 y BRCA2 son genes supresores de tumores, que son los principales componentes de la vía de reparación de los recursos humanos. Sus mutaciones indican la vía de reparación de los recursos humanos. Desaparecido. En un modelo de cáncer con mutaciones BRCA1 o BRCA2, PARP, un componente importante que bloquea la reparación de roturas de ADN monocatenario, puede sintetizar células cancerosas mutantes de muerte. La incubación de ratones deficientes en BRCA con ratones deficientes en POLQ resultó en la muerte de los embriones poco después de la inoculación, lo que significa que hay dos defectos de reparación con letalidad embrionaria.
Los hallazgos anteriores indican que el olaparib, un nuevo inhibidor de PARP oral capaz de destruir las células deficientes en BRCA, puede convertirse en un fármaco de tratamiento del cáncer para los portadores de dichas mutaciones. Anteriormente, la comprensión de las personas de la mutación BRCA no ha afectado las opciones de tratamiento del cáncer de ovario o cáncer de mama. Después de este estudio, significa que el olaparib puede usarse para el tratamiento dirigido de pacientes con tumores con mutaciones BRCA1 o BRCA2. El objetivo terapéutico es un defecto genético de la célula cancerosa pero no del órgano diana.
En las células de cáncer de ovario y de mama, las mutaciones de BRCA son el primer golpe para la supervivencia celular porque aumenta su susceptibilidad al daño del ADN. Al dirigirse a la vía de reparación de respaldo controlada por PARP, la olapa y sus medicamentos similares han logrado el segundo golpe a la supervivencia celular. Con la desregulación de dos vías de señal de reparación, la acumulación de daño en el ADN ejerció un tercer golpe sobre las células.
Después de la administración oral de olaparib mediante una formulación en cápsula, se absorbe rápidamente. Las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan típicamente de 1 a 3 horas después de la administración. No hubo una acumulación significativa con dosis múltiples (relación de dosis total 1.4-1.5 vs. dosificación diaria) y la exposición en estado estable se logró dentro de 3 a 4 días.

Thera. Categoría : Anticanceroso

Número de Cas: 763113-22-0

Sinónimo : AZD2281 (olaparib) / AZD-2281; 1- (ciclopropilcarbonil) -4- [5 - [(3,4-dihidro-4-oxo-1-ftalazinil) metil] -2-fluorobenzoil] piperazina; Olaparid AZD2281; Olaparib (AZD2281, Ku-0059436); Olaparid; 4- (3- (4- (ciclopropanocarbonil) piperazin-1-carbonil) -4-fluorobencil) ftalazin-1 (2H) -ona; 4 - [[3 - [[ 4- (ciclopropilcarbonil) -1-piperazinil] carbonil] -4-fluorofenil] metil] -1 (2H) -ftalazinona; KU 59436;

763113-22-0

Peso molecular: 434.469

Formula molecular: C24H23FN4O3

Ensayo: ≥98.%

Aspecto: sólido cristalino blanco

Embalaje : embalaje digno de la exportación

Hoja de datos de seguridad del material : disponible bajo pedido


PRODUCTOS POR GRUPO : Fabricación por contrato

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